背景：神经认知障碍作为低体温停循环的并发症已被充分认识。曾有报道称过久心脏停搏导致了神经元死亡以及小胶质细胞增殖活化，且只能被低体温部分缓解。小胶质细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），加剧了中枢神经系统损伤后的水肿和损伤。米诺环素在一些脑缺血模型中，通过减轻小胶质细胞反应起到神经保护作用，本研究提出米诺环素减轻低体温心脏停搏大鼠中，以脑组织TNFα水平为标志的神经炎症的假说，并对其进行检验。
    方法：大鼠经过5分钟快速放血和随后的6分钟常温心脏停搏，然后通过单向动脉盐水冲洗达到低体温(30 C)。经过总计20分钟的心脏停搏后，通过60分钟的心肺旁路达到复苏。经过5分钟再灌注之后，给予米诺环素(90 mg/kg; n=6)或溶媒(PBS; n=6)。保持低体温(34 C)6小时。处死大鼠，在脑的四个部位（小脑，皮质，海马，纹状体）测量TNFa(ELISA法)。未接受处理的大鼠(n=6)以及接受60分钟体外循环的大鼠(n=6)作为对照。
    结果：未接受处理的大鼠以及接受60分钟体外循环的大鼠未在脑内任何区域检测出TNFα。心脏停搏显著增高了脑TNFα水平。不同部位浓度有区别，每组中纹状体TNFα水平最高（P<0.05，与其他所有部位对照）。米诺环素降低了皮质、海马及纹状体的TNFα水平（表）。
    讨论：长时间低体温心脏停搏后TNFα水平在脑中部位相关性上升，在纹状体上升最多。米诺环素降低了脑TNFα水平，提示其在心脏停搏后神经保护中，可作为低温治疗的辅助手段。